Lactate là gì
Triệu bệnh học ICU : LACTATE
Giới thiệu
Lactate là một thông số trao đổi chất đặc biệt quan trọng có truyền thống liên quan liêu đến sút tưới tiết mô và thiếu oxy trong rối loạn tính năng tuần hoàn cấp tính <1- 4>. Trên thực tế, tăng lactate máu dai dẳng là nguyên tố tiên lượng vô ích một cách trẻ trung và tràn trề sức khỏe trong các trạng thái sốc, và ngược lại, việc giảm nồng độ lactate trong quá trình hồi sức biết đến có liên quan đến sự biến hóa của phục hồi và được coi là một tín hiệu của tái tưới ngày tiết <5-9>. Vì chưng những tại sao này, nhận xét mức độ lactate huyết được đề xuất là một phần cơ phiên bản trong bài toán theo dõi người bị bệnh bị dịch nghiêm trọng. Rộng nữa, tăng lactate máu đang được đưa vào quan niệm sốc truyền nhiễm trùng mới nhất <10> cùng được đề xuất như một mục tiêu hồi mức độ của Chiến dịch sống còn trong nhiễm trùng tiết (SSC) <11>.
Bạn đang xem: Lactate là gì
Trong chương này, chúng ta sẽ xem xét các đại lý sinh lý của câu hỏi tạo với thanh thải lactate, các yếu tố quyết định chính của nó trong những trạng thái sốc và cung ứng một số manh mối để cung cấp cho việc giải thích mức độ lactate ở bệnh nhân bị căn bệnh nặng.
Hình thành Lactate kỵ khí
Lactate được cấp dưỡng trong tất cả các tế bào của con tín đồ như là một trong những phần của câu hỏi xử lý glucose nội bào <12 .14>. Sự đưa hóa glucose thành nhì phân tử pyruvate tạo thành hai phân tử adenosine triphosphate (ATP) ròng với không phải oxy (O2), cho nên vì vậy được điện thoại tư vấn là ly giải đường kỵ khí. Pyruvate hoàn toàn có thể được đưa hóa qua các con đường khác nhau, sự đưa hóa có tương quan nhất của nó là thành lactate bởi lactate dehydrogenase (LDH) hoặc quy trình Krebs của ty thể tùy trực thuộc vào buổi giao lưu của phức đúng theo pyruvate dehydrogenase (PDH) cùng tính sẵn gồm của O2. Việc biến hóa pyruvate thành lactate tái tạo ra nicotinamide adenine dinucleotide (NAD), một đồng yếu hèn tố thiết yếu để duy trì sự ly giải đường<12>.
Ly giải mặt đường kỵ khí là cách thức mà những tế bào bị bớt tưới máu hoàn toàn có thể tạo ra ATP, và tốc độ của nó rất có thể tăng lên các lần bù cho tới một thời điểm nào đó sự suy bớt thực sự của tính năng ty thể (Hình 17.1). Trong quá trình giảm tưới máu vượt mức hoặc tiềm ẩn, tăng lactate được tạo ra theo con phố yếm khí được gửi vào tuần trả và rất có thể cảnh báo những bác sĩ về việc hiện diện của các mô được hồi sức bên dưới mức. Tài liệu thực nghiệm bom tấn cho thấy việc sản xuất lactate kỵ khí tăng thêm khi việc cung ứng O2 giảm đi dưới ngưỡng cho tới hạn nhưng mà mức tiêu hao O2 trở nên dựa vào vào nguồn cung <3, 15>. Trong bối cảnh này, khi cái chảy hệ thống và khu vực và oxy hóa tế bào được phục hồi, rất có thể loại vứt lactate thông qua các hóa học vận chuyển monocarboxylate (MCT) chăm biệt bằng chính những tế bào vị trí nó được giải phóng và gửi thành pyruvate và đi vào chu trình Krebs, báo cáo hồi sức thành công xuất sắc <12 >. Tuy nhiên, những bất thường vi tuần trả nghiêm trọng hoàn toàn có thể ngăn cản sự hồi phục oxy hóa mô, và một trong những nghiên cứu đã search thấy mối tương quan tốt giữa những bất thường này và chứng trạng tăng lactate huyết tiến triển <16, 17, 18>.
Hai biến đổi số hoàn toàn có thể đo được bên trên lâm sàng đang được khuyến cáo là đại diện gần đúng cho tình trạng thiếu oxy tế bào là tỷ lệ chênh lệch lượng chất CO2 trong tĩnh mạch-động mạch với mức chênh O2 đụng mạch-tĩnh mạch (Cv-aCO2 / Da-vO2) <19> và xác suất lactate / pyruvate (L / P) <20>. Cả nhì tỷ lệ có thể là đại diện của một thể hiện của chuyển hóa yếm khí ở lever tế bào và vày đó hoàn toàn có thể được đến là gắn sát với tình trạng thiếu oxy. Vì vậy, chúng rất có thể hỗ trợ vào việc cho thấy thêm thiếu oxi mô là một nguyên nhân gây tăng lactate.
Hình 17.1 Hình minh họa cho thấy hai hiệ tượng chính liên quan đến việc tạo ra lactate: glycolysis kỵ khí trong số mô bị sút tưới máy và glycolysis hiếu khí bởi adrenergic ở lever cơ.
Tỷ lệ Cv-aCO2 / Da-vO2 này có thể hữu ích như thể chất thay thế sửa chữa cho chỉ số hô hấp <19,21,22>. Xác suất > 1.4 rất có thể xác định việc tạo CO2 yếm khí <19,21,22>. Xác suất Cv-aCO2 / Da-vO2 cao trong căn bệnh cảnh tăng lactate máu hoàn toàn có thể ủng hộ đến một đánh giá là quá trình chuyển hóa yếm khí là nguồn tạo tăng lactate có thể có, vào khi xác suất Cv-aCO2 / Da-vO2 bình thường có thể cho thấy thêm sự tích lũy Lactate vì các vì sao không tương quan đến tình trạng sút tưới ngày tiết mô <19, 21, 22>. Trong một phân tích gần đây, fan ta đã quan gần cạnh thấy triệu chứng tăng lactate máu kéo dãn dài kết phù hợp với tỷ lệ Cv-aCO2 / Da-vO2 cao có tương quan đến rối loạn công dụng cơ quan cùng tử vong nghiêm trọng, vào khi bình thường hóa xác suất Lactate với Cv-aCO2 / Da-vO2 có kết cuộc rất tốt <19>.
Một số tác giả đã khuyến cáo rằng phải đo pyruvate với lactate để minh bạch tình trạng tăng lactate mà bởi vì thiếu oxy hay là không do thiếu oxy <20, 23>. Trong đk yếm khí, pyruvate được chuyển thành lactate, và vày đó tỷ lệ L / P tăng thêm ≥18 <23>. Tỷ lệ L / P hoàn toàn có thể là trong những chỉ số mang lại tình trạng thiếu thốn oxy tin cậy nhất sống những người bệnh nguy kịch, dẫu vậy nó chưa bao giờ được sử dụng thoáng rộng vì những trở ngại về phương diện kỹ thuật khi đo pyruvate.
Hình thành Lactate hiếu khí
Trong quá trình viêm toàn thân, lan truyền trùng huyết và các trạng thái sốc, hoạt hóa những cớ chế bù trừ phức tạp thần kinh-thể dịch adrenergic dẫn cho sự gia tăng nồng độ epinephrine phần trăm thuận với cường độ của tổn thương. Epinephrine kích phù hợp thụ thể adrenergic beta-2 cơ xương làm cho tăng chuyển động AMP vòng, vì vậy thúc đẩy glycogenolysis và glycolysis hiếu khí cùng với hoạt hóa đôi khi của bơm Na+ / K+ -ATPase <12,14> (Hình 17.1). Pyruvate được sinh sản ra sau cuối vượt quá tài năng PDH trong thời hạn có găng và viêm nặng, cho nên vì thế làm tăng biến hóa thành lactate. Lactate được phóng yêu thích và hoàn toàn có thể được thực hiện làm nhiên liệu hội đàm chất bởi các nhóm tế bào cơ hoặc những cơ quan liêu từ xa khác như não với tim trong đk stress và sốc <12>.
Sản xuất Lactate tương quan đến Adrenergic là một quá trình hiếu khí, vì nó xẩy ra trong sự hiện hữu của oxy cơ rất đầy đủ và sản xuất thành một bé thoi bàn bạc chất cơ bản. Nó có thể được điều đổi mới trong các tùy chỉnh thiết lập thực nghiệm và lâm sàng bằng cách ngăn chặn bơm Na+/K+ -ATPase vận động hoặc bằng phương pháp giảm trương lực hệ adrenergic <24, 25> (Hình 17.1).
Ngoài ra, nhiều lý do khác như sự hiện diện của mô hoại tử hoặc mô bị truyền nhiễm trùng với ức chế PDH bởi các chất trung gian khiến viêm, hoàn toàn có thể góp phần tăng tốc sản xuất lactate trong quy trình viêm body <12>.
Hình thành Lactate vào suy tuần trả cấp
Sự phân biệt về việc hình thành lactate kỵ khí cùng hiếu khí bằng cách nào này đã được triển khai qua quy mô nhân tạo nên và tế bào phạm. Cung cấp lactate gia tắng luôn luôn là nhiều yếu tố trong số trạng thái sốc. Bên trên thực tế, khi quá trình giảm tưới ngày tiết mô phát triển, những tế bào gửi hình thành ATP thành ly giải đường kỵ khí như 1 cơ chế sống sót cơ bản, và đồng thời làm phản ứng thần gớm thể dịch bừ trừ kích hoạt ly giải mặt đường hiếu khí ở cấp độ cơ. Ở những bệnh nhân được hồi mức độ thành công, vấn đề sản xuất lactate giảm tương quan đến cả tái tưới máu cùng ngừng hoạt động vui chơi của phản ứng hệ adrenergic <1>. Ngược lại, tăng lactate máu dẻo dẳng với tiến triển là một dấu hiệu đặc thù của sốc phòng trị rất có thể đại diện mang lại tổng lượng thiếu thốn oxy, "nhiễm độc" của hệ adrenergic tăng chuyển động và những cơ chế không giống <1>.
Động học và thanh thải Lactate
Khoảng 1500 mmol Lactate được sản xuất hằng ngày trong đk sinh lý, và các cơ quan chuyển hóa có tương quan nhất là gan cùng thận. Các cơ quan tiền này cùng nhau chiếm rộng 90% độ thanh thải lactate toàn thân, bằng cách oxy hóa hoặc tân chế tác đường trải qua chu trình Cori <12-14>.
Độ thanh thải của Lactate đã được xác định bằng sự đổi khác nồng độ Lactate thân hai thời gian và được biểu thị bằng mức bớt 10 - 20% từng giờ hoặc giảm tối thiểu 10% trong 6 giờ khi hồi mức độ sớm <12-14>. Mặc dù nhiên, nấc thanh thải nghiêm nhặt hơn là 1 trong thuật ngữ dược đụng học được sử dụng để mô tả thải trừ thuốc hoặc chất nội sinh trường đoản cú sinh vật. Theo nghĩa này, thuật ngữ "độ thanh thải lactate" đang được thực hiện không đúng chuẩn trong những tài liệu y khoa vì vấn đề giảm độ đậm đặc lactate hoàn toàn có thể được gây ra do sút sự xuất hiện hiếu khí hoặc kỵ khí hoặc tăng độ thanh thải lactate <1, 26>. Vị đó, tốt hơn là thực hiện thuật ngữ "động học Lactate" tốt "khoảng thời gian" <26>.
Một reviews có hệ thống cách đây không lâu về cồn học Lactate đã tìm thấy một mô hình tiến hóa không nhất quán về cường độ Lactate sinh hoạt những người bệnh bị dịch nghiêm trọng, trong đó một trong những bệnh nhân giảm, những người dân khác tăng lên và những người dân khác biểu hiện một quy trình ổn định theo thời gian trong thỏa mãn nhu cầu với chữa bệnh <26>. Dựa vào những quan liền kề này, có vẻ như như việc đánh giá lại lactate cứ sau 1 hoặc 2 tiếng đồng hồ là đầy đủ trong hầu hết các điều kiện lâm sàng.
Gan chịu trách nhiệm cho 60% thanh thải lactate toàn thân là 1 cơ quan dễ bị tổn thương vào rối loạn công dụng tuần hoàn cấp cho tính liên quan đến lan truyền trùng huyết. Rối loạn chức năng gan trong bối cảnh nhiễm trùng tiết không kiểm soát được hoặc bớt tưới ngày tiết gan vào sốc lây nhiễm trùng gồm thể ảnh hưởng đến câu hỏi chuyển hóa lactate làm việc gan <12, 27-29>. Mặc dù nhiên, điều đáng để ý là triệu chứng tăng lactate kéo dãn chỉ liên quan đến rối loạn tính năng gan trong triệu chứng sốc nặng nề với thiếu thốn máu toàn cục rõ rệt như thể hiện bằng sự gia tăng men gan hoặc hạ con đường huyết hoặc trong dịch xơ gan tiến triển <27, 28>. Thiệt vậy, thiếu thốn các phân tích sinh lý toàn diện liên quan mang đến vai trò của gan trong tăng lactate máu dai dẳng với các nghiên cứu thực nghiệm cùng lâm sàng cho đến bây giờ đã cho hiệu quả mâu thuẫn.
Trong một nghiên cứu và phân tích sinh lý gần đây, shop chúng tôi đã đề cập mang lại vai trò của tưới máu gan-lách so với động học tập lactate trong quá trình hồi sức <27>. Một nhóm gồm 15 người bệnh sốc nhiễm trùng huyết tăng tốc hồi sức tích cực đã được theo dõi đặc biệt bao gồm đánh giá lactate tiếp liền nhau, cùng với đo niêm mạc dạ dày và tỷ lệ mất tích trong huyết tương của chất chỉ thị indocyanine greed color lá cây (ICGPDR (LiMON, Pulsion Medical Systems, Munich, Đức)). ICG-PDR phụ thuộc vào vào giữ lượng và công dụng của gan, tuy thế do chức năng không biến đổi trong thời gian ngắn, nên việc giảm PDR tự phạm vi bình thường là 20-30% / phút biết đến phản ánh quá trình giảm tưới máu. Bệnh nhân giảm so với không bị suy giảm lactate thời gian 6 giờ biểu thị giảm tưới máu gan vị cả hai kỹ thuật (ICG-PDR (9,7 đối với 19,6% / phút, p. 1/2 trong 6 tiếng (OR, 4.0; 95% CI, 1.6-10.0) vào một đoàn hệ của 187 người mắc bệnh sốc truyền nhiễm trùng được hồi mức độ sớm <40>.
Tuy nhiên, có một số khía cạnh không được xử lý và mối ân cần về phương châm của Lactate như thể một mục tiêu hồi sức ưa thích hợp. Đầu tiên, ko rõ liệu lựa chọn bớt lactate so với thông thường hóa lactate như là kim chỉ nam hồi mức độ là tương tự hay không, nhưng đặc biệt quan trọng hơn, nếu quyết định này dẫn đến giải quyết và xử lý kịp thời giống như nhau tình trạng bớt tưới tiết mô hoặc thiếu thốn oxy. Cuối cùng, chỉ có bình thường hóa lactate có thể đảm bảo an toàn không tất cả tình trạng thiếu hụt oxy, tuy nhiên điều này còn gây tranh cãi xung đột <40>. Vật dụng hai, bởi các nguyên nhân gây tăng lactate không liên quan đến bớt tưới máu hoàn toàn có thể chiếm ưu nuốm ở một số bệnh nhân là chưa biết, điều này rất có thể dẫn cho hồi sức quá mức ở ít nhất một số trong những trong số chúng ta như đã nêu ngơi nghỉ trên. Lắp thêm ba, cồn học của sự phục sinh của Lactate tất cả thể biểu thị một mô hình hai pha, và vì chưng đó, đáp ứng thời gian thực của Lactate so với các thử thách dịch rất có thể không đơn giản và dễ dàng tùy ở trong vào toàn cảnh giảm tưới ngày tiết <41>. Một vài người sinh tồn thậm chí tất cả thể bình thường hóa lactate chỉ sau 24 giờ review <41>.
Gần đây fan ta đã đề xuất rằng một so với đồng thời về độ bão hòa O2 tĩnh mạch máu trung trung tâm (ScvO2), độ chênh pCO2 tĩnh mạch máu trung tâm-động mạch (P (cv-a) CO2) cùng tưới tiết ngoại vi được nhận xét theo thời hạn đổ đầy mao quản (CRT) rất có thể hữu ích trong gợi ý bối cảnh bớt tưới tiết cho bệnh nhân tất cả hoặc không có tăng lactate <1> (Hình 17.2). Sự hiện hữu của ScvO2 thấp cho thấy thêm rõ sự mất cân bằng trong mối quan hệ tiêu thụ/vận gửi O2 <1>. Vào trường đúng theo P(cv-a)CO2, quan hệ đường cong nghịch hòn đảo giữa Pcv-aCO2 cùng cung lượng tim tồn tại, làm trông rất nổi bật tầm đặc biệt của lưu giữ lượng máu đối với tích lũy CO2 tĩnh mạch máu <1, 42>. Hơn nữa, P(cv-a)CO2 cao có khả năng xác định người bệnh nhiễm trùng huyết được hồi sức không khá đầy đủ mặc dù có được các phương châm chuyển hóa oxy, củng rứa khái niệm P(cv-a)CO2 như một vết hiệu giỏi hơn của tưới máu body <42>. Việc reviews tưới ngày tiết ngoại vi hoàn toàn có thể cung cấp thêm thông tin sinh lý. Một tưới máu ngoại vi bất thường có thể được gây nên bởi sự teo mạch da vì chưng adrenergic gây ra thứ phát vì lưu lượng máu body toàn thân thấp và đề xuất nhắc nhở tối thiểu là đánh giá lại tình trạng tiền sở hữu <43>.
Trong một phân tích hồi cứu giúp ở 90 người bị bệnh sốc truyền nhiễm trùng ngày tiết tăng lactate, công ty chúng tôi đã test nghiệm nếu các tiêu chuẩn này hoàn toàn có thể xác định tác dụng một đội phụ có nguy cơ tiềm ẩn cao rộng <44>. Bệnh dịch nhân biểu thị ScvO2 6 mmHg hoặc CRT > 4 giây khi nhập viện ICU được phân loại là bệnh nhân bao gồm bệnh cảnh bớt tưới máu. Bảy mươi người bệnh đã đáp ứng nhu cầu phân một số loại này và đề nghị thêm thuốc vận mạch với thuốc điều trị. Họ cũng có thể có xu hướng có thời hạn nằm viện cùng ICU cao hơn, ngày thở máy, thăng bằng dịch dương tính và yên cầu sử dung những biện pháp cứu giúp vãn nhiều hơn. Chỉ có một trong số đôi mươi bệnh nhân tăng lactate máu không có bệnh cảnh giảm tưới máu đã chết (5%) so với 11 trong các 70 căn bệnh nhân gồm tăng lactate máu tương quan đến giảm tưới máu (16%), mặc dù sự khác biệt này ko còn ý nghĩa <44>.
Từ góc nhìn lý thuyết, cha biến số tương quan đến tưới máu dễ dàng reviews này hỗ trợ một lợi thế đặc trưng so cùng với Lactate là phương châm hồi sức dịch truyền ở người mắc bệnh sốc lây truyền trùng: chúng cụ thể nhạy cảm với chiếc chảy cùng có tốc độ phục hồi cấp tốc hơn sau thời điểm dòng chảy toàn thân tối ưu hóa. Nói bí quyết khác, các thông số này hoàn toàn có thể rõ ràng vào vài phút ở những dịch nhân đáp ứng với dịch đối với lactate đôi lúc phải mất mặt hàng giờ để phục hồi. Các nhà nghiên cứu đã chứng tỏ điểm này bằng phương pháp phân tích động học của sự phục hồi của các thông số kỹ thuật này trong một tổ các bệnh nhân sốc truyền nhiễm trùng sinh tồn chung cuộc. ScvO2, P(cv-a)CO2 với CRT đã bình thường ở ngay gần 70% người bệnh sau 2 tiếng hồi sức truyền dịch, so với chỉ 15% trong trường thích hợp lactate <41>.
Tuy nhiên, cũng có thể có một số nhược điểm so với một số tham số nhạy bén với chiếc chảy liên quan đến tưới ngày tiết này. ScvO2 là 1 trong những biến số tâm sinh lý phức tạp. Nó được sử dụng rộng thoải mái cho đến vừa mới đây như là mục tiêu hồi sức làm việc những người mắc bệnh bị bệnh trở nặng <1>, tuy vậy một số hạn chế có thể ngăn cản sự giải thích đơn giản dễ dàng về những chuyển đổi của nó <1>. Ví dụ, những giá trị ScvO2 bình thường hoặc thậm chí siêu thường không loại trừ tình trạng thiếu hụt oxy mô body toàn thân hoặc khu vực vì một số tại sao đã được nên bật vào chương khác, nhưng bao gồm các rối loạn vi tuần hoàn nghiêm trọng có tác dụng suy giảm khả năng trích xuất tế bào của tế bào <1>. Vallee et al. Search thấy cực hiếm P(cv-a)CO2 bất thường kéo dãn ở một nửa bệnh nhân sốc lây nhiễm trùng đã có được giá trị ScvO2 thông thường sau lúc hồi sức ban đầu <42>. Tuy nhiên, ở một vài trạng thái huyết rượu cồn tăng động, lưu lại lượng máu tĩnh mạch cao có thể đủ để rửa sạch sẽ CO2 body toàn thân được sản xuất từ những mô được sử dụng, và vị đó, P(cv-a)CO2 tất cả thể bình thường mặc mặc dù có tình trạng thiếu oxy mô <1>. Một vấn đề khác đối với hai biến hóa này là bọn chúng nhất thiết đề xuất được reviews thông qua tĩnh mạch máu trung tâm, một nhiệm vụ hoàn toàn có thể phức tạp để tiến hành trong thực trạng nguồn lực bị số lượng giới hạn hoặc tại khoa cấp cho cứu (ED).
Kết luận
Tăng lactate kéo dãn dài sau lúc hồi mức độ sốc có tương quan đến tăng xác suất mắc bệnh và tử vong nhưng đặc biệt quan trọng khó diễn giải trong bối cảnh lâm sàng. Ít duy nhất có bố cơ chế gây bệnh có thể có liên quan: ly giải đường kỵ khí làm việc vùng bị sút tưới máu, ly giải con đường hiếu khí tương quan đến stress, và khả năng thanh thải đường bị suy yếu. Đánh giá chỉ tưới tiết mô nhiều phương thức có thể hỗ trợ vào việc lưu ý bối cảnh bớt tưới máu ở người mắc bệnh tăng lactate để tập trung hồi sức giữa những trường hợp này với tránh nguy hại hồi sức trên mức cần thiết khi các tại sao không tương quan đến tưới ngày tiết khác hoàn toàn có thể xảy ra.
Hình 17.2 Một lượt đồ dễ dàng để tiếp cận triệu chứng tăng lactate kéo dãn dựa bên trên sự hiện hữu của toàn cảnh giảm tưới máu
Thông tin cốt lõi
Lactate là một thông số trao đổi chất đặc biệt quan trọng truyền thống liên quan đến sút tưới máu với thiếu oxy trong rối loạn công dụng tuần hoàn cung cấp tính.
Đánh giá bán Lactate được khuyến cáo là một phần cơ bản trong câu hỏi theo dõi người bị bệnh bị căn bệnh nặng.
Tăng lactate kéo dãn dài sau lúc hồi mức độ sốc có tương quan đến tăng xác suất mắc căn bệnh và tử vong.
Tăng lactate dẻo dẳng đặc biệt quan trọng khó diễn giải trong bối cảnh lâm sàng. Ít độc nhất có bố cơ chế tạo bệnh rất có thể có liên quan: ly giải mặt đường kỵ khí nghỉ ngơi vùng bị sút tưới máu, ly giải con đường hiếu khí liên quan đến áp lực và suy giảm chức năng thanh thải lactate ngơi nghỉ gan.
Một reviews tưới máu nhiều phương thức rất có thể hỗ trợ vào việc gợi ý bối cảnh sút tưới máu sống những bệnh nhân bị tăng lactate kéo dài.
References
Hernandez G, Bruhn A, Castro R, Regueira T. The holistic view on perfusion monitoring in septic shock. Curr Opin Crit Care. 2012;18:280–6.
Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC. Clinical use of lactate monitoring in critically ill patients. Ann Intensive Care. 2013;3:12.
Bakker J, Vincent JL. The oxygen-supply dependency phenomenon is associated with increased blood lactate levels. J Crit Care. 1991;6:152–9.
Bakker J, Coffernils M, Leon M, Gris P, Vincent JL. Blood lactate levels are superior to oxygen-derived variables in predicting outcome in human septic shock. Chest. 1991;99:956–62.
Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, et al. Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis & septic shock. Crit Care Med. 2004;32:1637–42.
Arnold RC, Shapiro NI, Jones AE, Schorr C, Pope J, Casner E, et al. Multicenter study of early lactate clearance as a determinant of survival in patients with presumed sepsis. Shock. 2009;32:35–9.
Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, Goyal M, Fuchs BD, Shah CV, et al. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock. Crit Care Med. 2009;37:1670–7.
Gu WJ, Wang F, Bakker J, Tang L, Liu JC. The effect of goal-directed therapy on mortality in patients with sepsis - earlier is better: a meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care. 2014;18:570.
Xem thêm: Hướng Dẫn Cách Hack Tiền Game Asphalt 8 Full Tiền, Star Chi Tiết Nhất
Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, Visser SJS, van der Klooster JM, Lima AP, et al. Early lactate-guided therapy in intensive care unit patients: a multicenter, openlabel, randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182:752–61.
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315:801–10.
Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign:
international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43:304–77.
Garcia-Alvarez M, Marik P, Bellomo R. Sepsis-associated hyperlactatemia. Crit Care. 2014;18:503.
Cori CF. Mammalian carbohydrate metabolism. Physiol Rev. 1931;11:143–275.
Levy B. Lactate and shock state: the metabolic view. Curr Opin Crit Care. 2006;12:315–21.
Friedman G, De Backer D, Shahla M, Vincent JL. Oxygen supply dependency can characterize septic shock. Intensive Care Med. 1998;24:118–23.
De Backer D, Donadello K, Sakr Y, Ospina-Tascon G, Salgado D, Scolletta S, et al. Microcirculatory alterations in patients with severe sepsis: impact of time of assessment & relationship with outcome. Crit Care Med. 2013;41:791–9.
Hernandez G, Boerma EC, Dubin A, Bruhn A, Koopmans M, Edul VK, et al. Severe abnormalities in microvascular perfused vessel mật độ trùng lặp từ khóa are associated to organ dysfunctions and mortality & can be predicted by hyperlactatemia & norepinephrine requirements in septic shock patients. J Crit Care. 2013;28:538.e9–14.
Hernandez G, Bruhn A, Ince C. Microcirculation in sepsis: new perspectives. Curr Vasc Pharmacol. 2013;11:161–9.
Ospina-Tascón GA, Umaña M, Bermúdez W, Bautista-Rincón DF, Hernandez G, Bruhn A, et al. Combination of arterial lactate levels và venous-arterial CO2 khổng lồ arterialvenous O2 content difference ratio as markers of resuscitation in patients with septic shock. Intensive Care Med. 2015;41:796–805.
Rimachi R, Bruzzi de Carvahlo F, Orellano-Jimenez C, cốt tông F, Vincent JL, De Backer D. Lactate/pyruvate ratio as a marker of tissue hypoxia in circulatory & septic shock. Anaesth Intensive Care. 2012;40:427–32.
Ospina-Tascón GA, Hernández G, Cecconi M. Understanding the venous-arterial CO2 to lớn arterial- venous O2 nội dung difference ratio. Intensive Care Med. 2016;42:1801–4.
Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, Jozwiak M, et al. Lactate & venoarterial carbon dioxide difference/arterial-venous oxygen difference ratio, but not central venous oxygen saturation, predict increase in oxygen consumption in fluid responders. Crit Care Med. 2013;41:1412–20.
Minton J, Sidebotham DA. Hyperlactatemia & cardiac surgery. J Extra Corpor Technol. 2017;49:7–15.
Levy B, Desebbe O, Montemont C, Gibot S. Increased aerobic glycolysis through beta2 stimulation is a common mechanism involved in lactate formation during shock states. Shock. 2008;30:417–21.
Levy B, Gibot S, Franck P, Cravoisy A, Bollaert PE. Relation between muscle Na+K+ ATPase activity and raised lactate concentrations in septic shock: a prospective study. Lancet. 2005;365:871–5.
Vincent JL, Quintairos E, Silva A, Couto L Jr, Taccone FS. The value of blood lactate kinetics in critically ill patients: a systematic review. Crit Care. 2016;20:257.
Hernandez G, Regueira T, Bruhn A, Castro R, Rovegno M, Fuentealba A, et al. Relationship of systemic, hepatosplanchnic, & microcirculatory perfusion parameters with 6-hour lactate clearance in hyperdynamic septic shock patients: an acute, clinical-physiological, pilot study. Ann Intensive Care. 2012;2:44.
Mizock B. The hepatosplanchnic area và hyperlactatemia: a tale of two lactates. Crit Care Med. 2001;29:447–9.
De Backer D, Creteur J, Silva E, Vincent JL. The hepatosplanchnic area is not a common source of lactate in patients with severe sepsis. Crit Care Med. 2001;29:256–61.
Levraut J, Ciebiera JP, Chave S, Rabary O, Jambou P, Carles M, et al. Mild hyperlactatemia in stable septic patients is due khổng lồ impaired lactate clearance rather than overproduction. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:1021–6.
Tapia P, Soto D, Bruhn A, Alegría L, Jarufe N, Luengo C, et al. Impairment of exogenous lactate clearance in experimental hyperdynamic septic shock is not related to total liver hypoperfusion. Crit Care. 2015;19:188.
Hernández G, Tapia P, Alegría L, Soto D, Luengo C, Gomez J, et al. Effects of dexmedetomidine và esmolol on systemic hemodynamics & exogenous lactate clearance in early experimental septic shock. Crit Care. 2016;20:234.
Casserly B, Phillips GS, Schorr C, Dellinger RP, Townsend SR, Osborn TM, et al. Lactate measurements in sepsis-induced tissue hypoperfusion: results from the Surviving Sepsis chiến dịch database. Crit Care Med. 2015;43:567–73.
Kompanje EJO, Jansen TC, van der Hoven B, Bakker J. The first demonstration of lactic acid in human blood in shock by Johann Joseph Scherer (1814–1869) in January 1843. Intensive Care Med. 2007;33:1967–71.
Bakker J. Lost in translation: on lactate, hypotension, sepsis-induced tissue hypoperfusion, quantitative resuscitation & Surviving Sepsis campaign bundles. Crit Care Med. 2015;43:705–6.
Bakker J, de Backer D, Hernandez G. Lactate-guided resuscitation saves lives: we are not sure. Intensive Care Med. 2016;42:472–4.
Hernández G, Teboul JL. Fourth Surviving Sepsis Campaign’s hemodynamic recommendations: a step forward or a return khổng lồ chaos? Crit Care. 2017;21:133.
Vellinga NAR, Boerma EC, Koopmans M, Donati A, Dubin A, Shapiro NI, et al. Mildly elevated lactate levels are associated with microcirculatory flow abnormalities & increased mortality: a microSOAP post hoc analysis. Crit Care. 2017;21:255.
Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline JA, et al. Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial. JAMA. 2010;303:739–46.
Puskarich MA, Trzeciak S, Shapiro NI, Albers AB, Heffner AC, Kline JA, et al. Whole blood lactate kinetics in patients undergoing quantitative resuscitation for severe sepsis and septic shock. Chest. 2013;143:1548–53.
Hernandez G, Luengo C, Bruhn A, Kattan E, Friedman G, Ospina-Tascon GA, et al. When lớn stop septic shock resuscitation: clues from a dynamic perfusion monitoring. Ann Intensive Care. 2014;4:30.
Vallée F, Vallet B, Mathe O, Parraguette J, Mari A, Silva S, et al. Central venous-toarterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock? Intensive Care Med. 2008;34:2218–25.
Lara B, Enberg L, Ortega M, Leon P, Kripper C, Aguilera P, et al. Capillary refill time during fluid resuscitation in patients with sepsis-related hyperlactatemia at the emergency department is related khổng lồ mortality. PLoS One. 2017;12:e0188548.
Xem thêm: Chân Trọng Hay Trân Trọng Là Gì, Chân Trọng Hay Trân Trọng Là Đúng Chính Tả
Alegría L, Vera M, Dreyse J, Castro R, Carpio D, Henriquez C. A hypoperfusion context may aid khổng lồ interpret hyperlactatemia in sepsis-3 septic shock patients: a proof-ofconcept study. Ann Intensive Care. 2017;7:29.
